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Congreso European Academy of Neurology 2019. Parte I.

• Estudios de RM con técnicas o secuencias especiales que permiten medir el flujo cerebral o la cantidad de depósito de hierro en la sustancia negra podría valer como marcadores de diagnóstico de enfermedad de Parkinson.

• También la determinación de microRNAs en plasma podría valer pera diferenciar a un paciente con enfermedad de Parkinson de un sujeto sano o incluso orientar a una enfermedad por una mutación determinada.

• Diferentes pruebas de imagen como resonancia magnética o SPECT cerebral valen para identificar a pacientes con determinadas complicaciones, definir un pronóstico e incluso conocer el origen fisiopatológico de cara a plantear una intervención. Ejemplos son complicaciones como bloqueos de la marcha, dolor, deterioro cognitivo o sialorrea.
Estos días se ha celebrado en Oslo, del 29 de Junio al 2 de Julio el 5º Congreso de la Academia Europea de Neurología. Se han presentado interesantes estudios sobre las distintas patologías neurológicas, incluyendo la enfermedad de Parkinson (EP). Lo más destacado han sido trabajos relacionados con el diagnóstico y otros con el tratamiento.

Con respecto a marcadores diagnósticos de la enfermedad de Parkinson, destacar los avances en el uso de la resonancia magnética (RM). Una de las técnicas que se puede utilizar es la llamada Arterial Spin Labelling (ASL), que permite medir con RM el flujo sanguíneo cerebral, siendo una alternativa a estudios de medicina nuclear como el SPECT. Estudios de RM con ASL previos ya han demostrado en pacientes con EP un incremento del flujo sanguíneo cerebral en el núcleo estriado tras tratamiento con medicación dopaminérgica. Se presentó un trabajo que, como novedad, utilizó esta técnica en pacientes con EP de recién diagnóstico sin tratamiento. Incluyeron a 33 pacientes y 23 controles, observando claramente como comparados con los controles, los pacientes presentaban una disminución del flujo sanguíneo cerebral en diferentes áreas profundas del cerebro implicadas en la EP (putamen, pálido, sustancia negra, tálamo y lóbulo occipital) y que además en el putamen, estos hallazgos se correlacionaron de forma clara con una menor actividad dopaminérgica medida por el DATscan, lo cual podría sugerir que en pacientes con enfermedad inicial existe una alteración vascular que guarda relación con la disfunción dopaminérgica.

En otro trabajo con RM, analizaron el valor de detectar depósitos de hierro en sustancia negra como marcador diagnóstico de enfermedad de Parkinson. Incluyeron a 109 pacientes que compararon frente a 109 controles. Para medir la cantidad de hierro realizaron un estudio de RM 3T con técnicas específicas de relaxometría y susceptibilidad individualizando tanto la pars compacta como la pars reticulata de la sustancia negra. Encontraran diferencias entre pacientes y controles con niveles más elevados de depósitos de hierro en los pacientes. El análisis individualizado por partes de la sustancia negra fue menos útil que cuando se analizó la sustancia negra en todo su conjunto en ambos lados, alcanzándose de esta forma una sensibilidad del 75% y una especificidad del 67% para distinguir la enfermedad de Parkinson. Además, un mayor depósito de hierro se correlacionó con una mayor afectación global y no motora. Ambos estudios sugieren que en el futuro técnicas novedosas de RM podrían ayudar al neurólogo en la emisión del diagnostico de enfermedad de Parkinson.
Otro trabajo presentado analizó el valor de microRNAs como biomarcador diagnóstico de la EP. Los microRNAs son moléculas de RNA simples que controlan la expresión génica, regulando de esta forma procesos como la división o diferenciación celular. Una de las ventajas es su estabilidad en sangre y orina, lo que permitiría medirlos sin necesidad de pruebas invasivas. En la EP, los microRNAs han sido implicados en la regulación de genes clave que se asocian al desarrollo de Parkinson como SNCA, GBA o genes de proteínas implicadas en el aclaramiento de proteínas que se pliegan de forma anómala. En este caso, analizaron un panel de 21 microRNAs neuronales en plasma en 100 pacientes con EP idiopática, 25 portadores de mutación en SNCA, 25 en GBA, y en 100 controles. Observaron un patrón diferente de microRNAs entre los diferentes grupos, como fue el caso de miR-7, miR-24, miR-127, miR-139, miR-431 para diferenciar los pacientes con EP idiopática con respecto a los sujetos control, así como otros para distinguir las formas genéticas de la EP idiopática.
Dependiendo del panel y diagnóstico diferencial que se plantee, la sensibilidad y especificidad puede variar entre el 60 y 80%. Queda por ver en el futuro su posible aplicabilidad tanto diagnóstica como de cara a plantear terapias según la causa concreta, como una mutación conocida.

Más allá de que pueda haber pruebas que puedan ayudar a confirmar el diagnóstico de enfermedad de Parkinson, también hay muchos estudios complementarios que pueden ayudar a identificar o conocer la causa o patogenia de determinados síntomas de la enfermedad. Un ejemplo claro es el deterioro cognitivo, probablemente donde más se está investigando. Algunos ejemplos de trabajos presentados con hallazgos interesantes son: la presencia de alteraciones de la marcha precoces se asocia a una menor actividad dopaminérgica en el estriado (DATscan) ya inicial y a una evolución peor de la enfermedad después de 5 años; la presencia de otro signo axial como la sialorrea (babeo), también se asocia a una menor actividad dopaminérgica en el núcleo estriado, medida con DATscan, y al desarrollo de deterioro cognitivo 5 años después; la presencia de dolor crónico se asocia a la presencia de atrofia en estructuras cerebrales como los núcleos del rafe o el locus coeruleus, lo que pone de manifiesto la implicación de neurotransmisores como la serotonina o la acetilcolina en la fisiopatología del dolor en la EP; la pérdida de grosor de la corteza cerebral es mayor en pacientes con EP con deterioro cognitivo que aquellos sin deterioro cognitivo, siendo la mayor afectación de regiones temporales y parietales lo que predice una progresión más rápida y marcada del deterioro cognitivo, por lo que medir el grosor de la corteza cerebral podría valer para estimar el riesgo de desarrollar deterioro cognitivo o conversión a demencia.

Hasta aquí la parte I del resumen del Congreso. En la parte II hablaremos de novedades en el tratamiento.


DIEGO SANTOS GARCÍA
NEUROLOGÍA, CHUAC (COMPLEJO HOSPITALARIO UNIVERSITARIO DE A CORUÑA), A CORUÑA

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