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¿Tratamiento para la esclerosis múltiple útil en pacientes con Parkinson?

Doctor is holding an injection with needle with focus on injection

• El acetato de glatiramero, un tratamiento inmunomodulador utilizado en la esclerosis múltiple, demuestra en un modelo animal de Parkinson tener efecto neuroprotector.

• Los ratones tratados con acetato de glatiramero recuperaron la normalidad de la función motora, incluyendo la capacidad de caminar normalmente.

• Esto se correlacionó con la recuperación de la expresión en el núcleo estriado de tirosina hidroxilasa, proteína necesaria para la producción de dopamina.

• Otro hallazgo patológico significativo observado fue el incremento de los niveles del factor neurotrófico derivado del cerebro, conocido como BDNF.

• Queda por ver si estos hallazgos en el modelo animal se pueden trasladar al paciente con Parkinson y si el acetato de glatiramero pudiera tener la capacidad de frenar o enlentecer la progresión de la enfermedad.

• Igualmente, los hallazgos abren la esperanza al posible rol de la inmunoterapia con tratamiento de la enfermedad de Parkinson, con ensayos clínicos en marcha.
La esclerosis múltiple es una enfermedad autoinmune crónica y discapacitante en la que se ha avanzado mucho en cuanto a tratamientos disponibles en los últimos años. Uno de ello es el acetato de glatiramero. Se trata de un fármaco sintético de polipéptidos aprobado para la esclerosis múltiple remitente recurrente con el nombre comercial de Copaxone®, que en estudios preclínicos ha demostrado aumentar la actividad de factores de crecimiento cerebral como el BDNF (factor neurotrófico derivado del cerebro), y la neurogénesis, es decir, la formación de neuronas, además de tener una acción anti-inflamatoria. En base a sus propiedades se ha hipotetizado que el acetato de glatiramero pudiera ser una terapia útil en los pacientes con enfermedad de Parkinson, dado que en esta enfermedad hay inflamación y neurodegeneración.
Se publica este mes en la revista Neuroscience un estudio en un modelo animal de Parkinson en el cual analizan el efecto del acetato de glatiramero sobre aspectos clínicos y patológicos. Se trata de ratones murinos a los que les administran MPTP, sustancia tóxica que induce parkinsonismo y se utiliza habitualmente como modelo en investigación. Con este modelo consiguen producir neuro-inflamación, pérdida de neuronas dopaminérgicas en la vía nigroestriada y deterioro de la función motora, hallazgos todos ellos observados en los pacientes con enfermedad de Parkinson. Se plantean si el tratamiento con acetato de glatiramero podría revertir todos estos hallazgos en los ratones.
Observaron que los ratones tratados con acetato de glatiramero recuperaron la normalidad en la función motora incluyendo la capacidad de la marcha. Además, observaron en el estudio necrópsico como los tratados con acetato de glatiramero recuperaron casi al 100% la expresión en el núcleo estriado de la tiroxina hidroxilasa, proteína necesaria para la síntesis de dopamina, dado que es la enzima que se encarga de catalizar la conversión del aminoácido L-tirosina a DOPA, que es el precursor de la dopamina. Además, estos hallazgos se acompañaron de otros indicativos de una función neuroprotectora del acetato de glatiramero, como una recuperación en los niveles del factor neurotrófico BDNF y una reducción del marcador de la glía IBA1, que es una proteína que participa en procesos de muerte celular.

En conclusión, el presente estudio demuestra que el acetato de glatiramero es capaz en un modelo animal de ratón de Parkinson de restaurar la función motora. La explicación sobre este hecho es el potencial efecto neuroprotector de dicha molécula, dado que incrementa los niveles del factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) y permite la expresión de tirosina hidroxilasa, proteína necesaria para la producción de dopamina. La pregunta que surge es si sería posible trasladar los resultados en este modelo animal al paciente con enfermedad de Parkinson. Dicho de otra forma, ¿podría el acetato de glatiramero en los pacientes con Parkinson frenar o enlentecer la progresión de la enfermedad? O incluso, ¿podría restaurar la función de un cerebro afectado por la enfermedad? Más allá de esto, el resultado abre la esperanza también al posible valor de la inmunoterapia en la enfermedad de Parkinson. Veremos los resultados de los ensayos clínicos con vacunas y anticuerpos contra la alfa-sinucleína lo que nos enseñan al respecto.


DIEGO SANTOS GARCÍA
NEUROLOGÍA, CHUAC (COMPLEJO HOSPITALARIO UNIVERSITARIO DE A CORUÑA), A CORUÑA

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